Gene PB1 torna febre ineficaz contra gripe aviária e eleva risco de pandemia, mostram universidades britânicas

Um gene identificado em diferentes cepas de gripe aviária confirma por que a doença costuma causar quadros mais severos em humanos e reforça alertas sobre o potencial pandêmico do vírus. Equipes da Universidade de Cambridge e da Universidade de Glasgow analisaram o comportamento do patógeno em temperaturas equivalentes à febre e concluíram que o segmento genético PB1 garante ao microrganismo capacidade de replicação mesmo acima de 40 °C, anulando uma das defesas naturais do organismo humano.

Quem participa da descoberta

Os autores da investigação pertencem a dois centros de pesquisa do Reino Unido com histórico de estudos sobre vírus respiratórios. De Cambridge, colaboraram cientistas vinculados ao Conselho de Pesquisa Médica (MRC). De Glasgow, participaram pesquisadores ligados ao Centro de Pesquisa de Vírus da mesma entidade. Em conjunto, eles reuniram dados laboratoriais sobre a replicação de diferentes subtipos de influenza A, categoria que inclui tanto variantes humanas quanto aviárias.

O que foi constatado

O ponto central do estudo é o gene PB1. Esse trecho de material genético permanece funcional em faixas de temperatura que normalmente enfraquecem o vírus da gripe sazonal. Nos experimentos, quando a temperatura do meio de cultura se aproximava de 40 °C, amostras de gripe humana perderam capacidade de multiplicação. Já as variantes aviárias continuaram a se replicar com eficiência. Essa diferença confirma que, ao migrar de aves para mamíferos, cepas portadoras do PB1 mantêm vantagem biológica diante do aumento térmico provocado pela febre.

Quando e onde o problema se torna crítico

A preocupação não é teórica. Atores de saúde pública registraram, poucas semanas antes da publicação dos resultados, a morte de um morador do estado de Washington após infecção por uma cepa inédita em humanos. Embora casos do tipo sejam considerados raros, a gravidade evidencia que a resistência térmica pode agravar prognósticos. Históricos anteriores também reforçam o alerta: surtos de H5N1 chegaram a apresentar letalidade superior a 40 % em humanos, segundo dados citados pelos pesquisadores de Cambridge.

Por que a febre costuma ser eficaz e não funciona aqui

A febre representa uma resposta fisiológica projetada para criar ambiente hostil a invasores. Muitos vírus de gripe adaptados ao organismo humano começam a perder integridade estrutural ou eficiência de replicação quando a temperatura corporal ultrapassa o patamar de 38 °C. No entanto, aves — hospedeiros originais da maioria das cepas de influenza A — mantêm temperatura basal entre 40 °C e 42 °C. Esse cenário torna o vírus aviário naturalmente habituado a condições que, em teoria, deveriam inibir sua expansão em mamíferos.

Quando o gene PB1 está presente, ele preserva a maquinaria viral em pleno funcionamento no calor. O resultado prático é que a febre, reação que costuma limitar a multiplicação de gripes sazonais em humanos, torna-se inócua diante das variantes aviárias portadoras desse segmento genético.

Como o gene PB1 pode pular de aves para humanos

O vírus da gripe A é formado por oito segmentos de RNA. Sempre que duas cepas distintas infectam a mesma célula, esses fragmentos podem se embaralhar em um processo chamado de rearranjo genético. Assim, um vírus humano pode receber um segmento aviário e vice-versa. Esse mecanismo foi registrado em duas grandes pandemias do século XX: os eventos de 1957 e 1968 envolveram a introdução de genes de origem aviária em variantes humanas e resultaram em disseminação global.

No contexto atual, os cientistas ressaltam que nada impede que o PB1 volte a migrar para uma cepa já capaz de transmissão sustentada entre pessoas. Caso ocorra, a humanidade pode enfrentar uma gripe contra a qual a defesa febril seja praticamente irrelevante, ampliando o risco de hospitalizações e óbitos.

Consequências clínicas imediatas

A presença do PB1 se conecta diretamente com três fatores de severidade:

1. Duração da viremia – Como a replicação não desacelera, o período durante o qual o vírus está presente no organismo pode se estender, intensificando danos teciduais.

2. Taxa de complicações – Quadros prolongados elevam a chance de pneumonia viral, falência respiratória ou inflamações sistêmicas, comuns em infecções graves por influenza aviária.

3. Pressão sobre serviços de saúde – Mesmo episódios isolados requerem internação e medidas de isolamento, o que aumenta custos hospitalares e exige protocolos de biossegurança rigorosos.

Relação com surtos recentes

O óbito registrado em Washington não foi o único episódio a estimular vigilância adicional. Estudos mencionados pelos autores também demonstram que variantes como H5N5 foram encontradas pela primeira vez em humanos nos Estados Unidos. Além disso, análises de laboratório indicaram a capacidade do vírus sobreviver em alimentos processados, como certos queijos, ampliando hipóteses de rotas de contaminação.

Embora autoridades de saúde classifiquem tais ocorrências como esporádicas, a gravidade dos sintomas respalda o alerta científico sobre o PB1. Os pesquisadores observam que, quando um vírus combina alta letalidade com barreiras imunológicas reduzidas — situação proporcionada pela resistência térmica —, o cenário para incidentes de maior escala fica mais provável.

A importância da vigilância epidemiológica

Monitorar variantes aviárias não se limita a catalogar novos subtipos. É crucial identificar a presença do PB1 e de outros segmentos ligados à adaptação em mamíferos. Na visão dos especialistas, rastrear o gene em tempo real permite:

• Estimar o potencial de transmissão entre pessoas.
• Priorizar o desenvolvimento de vacinas ou antivirais direcionados.
• Antecipar cenários de emergência em saúde pública.

Sem esse acompanhamento, uma recombinação discreta em algum criadouro de aves ou em um mercado de animais vivos poderia gerar uma linhagem contra a qual boa parte da população não teria defesa efetiva.

Próximos passos sugeridos pelos cientistas

Além da vigilância, os grupos de Cambridge e Glasgow indicam a necessidade de ampliar pesquisas sobre o funcionamento molecular do PB1. Entender precisamente como o gene protege a maquinaria viral em temperaturas elevadas pode apontar alvos terapêuticos. Fármacos capazes de inibir a ação do segmento genético ou desestabilizar suas proteínas derivadas teriam valor estratégico em eventuais surtos.

Impacto potencial se nada for feito

Historicamente, pandemias de origem aviária ocorreram quando fatores de virulência e transmissibilidade se alinharam. O componente febre-resistente oferece metade dessa equação ao garantir alta patogenicidade. Se a outra metade — transmissão eficiente entre humanos — surgir por rearranjo ou mutação, as consequências podem refletir as taxas de mortalidade vistas no passado com H5N1.

Nesse cenário, profissionais de saúde reforçam que o preparo não deve esperar a emergência de uma nova cepa. Estratégias preventivas incluem fortalecer sistemas de detecção em aves domésticas e selvagens, aprimorar protocolos de biossegurança em granjas e manter estoques de antivirais testados contra variantes aviárias.

Conclusão dos achados

O gene PB1, agora confirmado como elemento que neutraliza a ação protetora da febre, esclarece por que a gripe aviária pode ser mais letal do que a gripe sazonal. A descoberta oferece base científica para políticas de vigilância e para o desenvolvimento de intervenções médicas. Ao revelar que um mecanismo molecular simples basta para tornar a defesa térmica humana obsoleta, o estudo renova o senso de urgência em relação ao monitoramento de cepas aviárias que circulam globalmente.