Cientistas da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF) identificaram uma proteína com potencial para travar e até inverter o envelhecimento cerebral. O trabalho, divulgado na revista Nature Aging, destaca a cadeia leve da ferritina 1 (FTL1) como peça central nesse processo, depois de testes laboratoriais e experiências em modelos animais.
Contexto da investigação
A equipa focou-se no hipocampo, região do cérebro crucial para memória e aprendizagem. Comparando camundongos jovens e idosos, os investigadores verificaram uma concentração significativamente mais elevada de FTL1 nos animais mais velhos. Até à data, a proteína era conhecida sobretudo pela sua função no armazenamento de ferro, sem ligação directa à perda de capacidades cognitivas.
Para esclarecer o papel da FTL1, os cientistas recorreram a técnicas de edição genética. O aumento dos níveis da proteína em camundongos jovens teve efeitos imediatos: défice de memória e dificuldades de aprendizagem. Pelo contrário, a redução da FTL1 em animais mais velhos levou a melhorias evidentes no desempenho cognitivo, sugerindo uma reversão parcial de características associadas ao envelhecimento normal do cérebro.
Resultados obtidos
Nos testes em laboratório, as células tratadas com valores elevados de FTL1 demonstraram menor capacidade de formar as ramificações indispensáveis à comunicação neuronal. Este resultado reforça a tese de que o excesso da proteína limita o crescimento adequado dos neurónios.
Os investigadores analisaram ainda as mitocôndrias, consideradas as “centrais energéticas” das células. A equipa observou que níveis excessivos de FTL1 afectam o bom funcionamento destas estruturas, um factor já associado ao processo de envelhecimento. A influência sobre a produção de energia celular pode explicar parte do declínio cognitivo observado em modelos animais.
Em números, os camundongos mais velhos, após redução da FTL1, apresentaram desempenho até 50 % superior em testes de memória quando comparados com o grupo de controlo da mesma idade. Nos camundongos jovens expostos à sobre-expressão da proteína, o declínio atingiu 40 % face ao grupo não modificado.
Implicações futuras
Segundo Saul Villeda, responsável pelo estudo, os resultados vão além da simples desaceleração do envelhecimento: apontam para recuperação de funções previamente perdidas. O investigador sublinha, contudo, que todas as conclusões se baseiam em modelos animais, sendo necessário confirmar a relevância em seres humanos.
A descoberta abre caminho a investigações sobre terapias direccionadas à FTL1, com possíveis aplicações no tratamento de doenças neurodegenerativas como Alzheimer ou Parkinson. A curto prazo, a equipa pretende estudar o mecanismo molecular exacto através do qual a proteína interfere nas mitocôndrias e no metabolismo do ferro no cérebro humano.
Se os dados se confirmarem em ensaios clínicos, a manipulação da FTL1 poderá constituir uma abordagem inovadora para preservar a função cognitiva na velhice, diminuindo o impacto socioeconómico das demências.
