Parkinson: entenda como a perda de dopamina muda o cérebro

A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo progressivo que atinge principalmente a capacidade de controlo dos movimentos. O problema centra-se na morte gradual dos neurónios dopaminérgicos da substância negra, área situada no mesencéfalo responsável pela produção de dopamina.

O que acontece no cérebro

Com a redução da dopamina, o circuito que liga a substância negra aos gânglios da base deixa de funcionar de forma equilibrada. Este desequilíbrio traduz-se em dificuldade para iniciar movimentos, tremores em repouso, rigidez e lentidão motora. A acumulação anómala da proteína alfa-sinucleína dentro dos neurónios, formando corpos de Lewy, surge como um dos principais mecanismos por trás da degeneração celular, gerando inflamação, stress oxidativo e falha das mitocôndrias.

Fatores genéticos — mutações em genes como LRRK2 ou PARK7 — e ambientais — exposição a pesticidas ou metais pesados — aumentam o risco de desenvolvimento da doença, embora a interação exacta entre esses elementos continue sob investigação.

Sintomas para além do movimento

Embora os sinais motores sejam os mais visíveis, o Parkinson também afecta outros domínios. Depressão, ansiedade, distúrbios do sono, défice olfativo e alterações cognitivas podem surgir mesmo antes dos problemas motores, indicando que outras regiões cerebrais, como o sistema límbico e o córtex pré-frontal, também são comprometidas.

O diagnóstico permanece essencialmente clínico. Técnicas de imagem convencionais, como a ressonância magnética, raramente detectam alterações precoces, mas exames funcionais, como PET ou SPECT, conseguem avaliar a actividade dopaminérgica e confirmar a perda neuronal.

Opções terapêuticas e linhas de investigação

O tratamento actual procura compensar a falta de dopamina. A levodopa, convertida em dopamina no cérebro, continua a ser a terapêutica de primeira linha. Fármacos agonistas dopaminérgicos ou inibidores de vias que restringem o movimento complementam o controlo dos sintomas. Em casos seleccionados, a estimulação cerebral profunda introduz electrodos nos gânglios da base para modular a actividade neural e restaurar parte do equilíbrio perdido.

A investigação procura ir além do alívio sintomático. Ensaios com terapias génicas, transplante de células-tronco e moléculas capazes de impedir a acumulação de alfa-sinucleína tentam travar ou reverter a progressão da doença. Paralelamente, a identificação de biomarcadores para diagnóstico precoce pode permitir intervenções antes de ocorrerem danos extensos.

Imagem: Daisy Daisy via olhardigital.com.br